لقد حدث ظهور وانتشار الأمراض المعدية التي يحتمل أن تكون جائحات بشكل منتظم عبر التاريخ. لقد أصابت الأوبئة والأوبئة الرئيسية مثل الطاعون والكوليرا والإنفلونزا وفيروس كورونا المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (SARS-CoV) وفيروس كورونا الشرق الأوسط التنفسي (MERS-CoV) البشرية بالفعل. يواجه العالم الآن جائحة فيروس كورونا الجديد 2019 (COVID-19). تنجم العديد من الأمراض المعدية التي تؤدي إلى الأوبئة عن مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ التي تنتقل إلى الإنسان بسبب زيادة الاتصال بالحيوانات من خلال أنشطة التكاثر والصيد والتجارة العالمية. سمح فهم آليات انتقال مسببات الأمراض إلى البشر بإنشاء طرق للوقاية من العدوى ومكافحتها. على مدى قرون ، تم تنفيذ تدابير الصحة العامة مثل العزلة ، ساعد الحجر الصحي ومراقبة الحدود في احتواء انتشار الأمراض المعدية والحفاظ على بنية المجتمع. في غياب التدخلات الصيدلانية ، لا تزال طرق الاحتواء هذه مستخدمة في الوقت الحاضر للسيطرة على جائحة COVID-19. تعتبر برامج المراقبة العالمية لمسببات الأمراض المنقولة بالمياه والأمراض المنقولة بالنواقل والتداعيات الحيوانية المنشأ على السطح البيني بين الإنسان والحيوان ذات أهمية قصوى للكشف السريع عن ظهور التهديدات المعدية. هناك حاجة إلى تقنيات جديدة للاختبار التشخيصي السريع ، وتتبع الاتصال ، وإعادة استخدام الأدوية ، والمؤشرات الحيوية لشدة المرض ، فضلاً عن المنصات الجديدة لتطوير وإنتاج اللقاحات من أجل استجابة فعالة في حالة الأوبئة. لا تزال طرق الاحتواء هذه مستخدمة في الوقت الحاضر للسيطرة على جائحة COVID-19. تعتبر برامج المراقبة العالمية لمسببات الأمراض المنقولة بالمياه والأمراض المنقولة بالنواقل والتداعيات الحيوانية المنشأ على السطح البيني بين الإنسان والحيوان ذات أهمية قصوى للكشف السريع عن ظهور التهديدات المعدية. هناك حاجة إلى تقنيات جديدة للاختبار التشخيصي السريع ، وتتبع الاتصال ، وإعادة استخدام الأدوية ، والمؤشرات الحيوية لشدة المرض ، فضلاً عن المنصات الجديدة لتطوير وإنتاج اللقاحات من أجل استجابة فعالة في حالة الأوبئة. لا تزال طرق الاحتواء هذه مستخدمة في الوقت الحاضر للسيطرة على جائحة COVID-19. تعتبر برامج المراقبة العالمية لمسببات الأمراض المنقولة بالمياه والأمراض المنقولة بالنواقل والتداعيات الحيوانية المنشأ على السطح البيني بين الإنسان والحيوان ذات أهمية قصوى للكشف السريع عن ظهور التهديدات المعدية. هناك حاجة إلى تقنيات جديدة للاختبار التشخيصي السريع ، وتتبع الاتصال ، وإعادة استخدام الأدوية ، والمؤشرات الحيوية لشدة المرض ، فضلاً عن المنصات الجديدة لتطوير وإنتاج اللقاحات من أجل استجابة فعالة في حالة الأوبئة.
مقدمة :
أدى التحول من مجتمعات الصيد والقطاف إلى المجتمعات الزراعية إلى انتشار الأمراض المعدية بين البشر ( Dobson and Carper ، 1996 ). أدت التجارة الموسعة بين المجتمعات إلى زيادة التفاعلات بين البشر والحيوانات وتسهيل انتقال مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ. بعد ذلك ، أدى التوسع في المدن ، والأراضي التجارية الممتدة ، وزيادة الرحلات ، فضلاً عن الآثار على النظم البيئية بسبب زيادة عدد السكان إلى ظهور وانتشار الأمراض المعدية التي تؤدي إلى زيادة مخاطر تفشي الأمراض والأوبئة وحتى الأوبئة ( Lindahl and Grace ، 2015 ).
تتعلق المصطلحات المتوطنة والفاشية والوبائية والجائحة بحدوث حالة صحية مقارنة بمعدلها المتوقع وكذلك بانتشارها في المناطق الجغرافية ( Grennan، 2019 ). تحدث الحالة المتوطنة بمعدل يمكن التنبؤ به بين السكان. يقابل تفشي المرض زيادة غير متوقعة في عدد الأشخاص الذين يمثلون حالة صحية أو في حدوث حالات في منطقة جديدة. الوباء هو تفشي ينتشر إلى مناطق جغرافية أكبر. الجائحة هي وباء ينتشر عالميا.
تظهر عدوى ناشئة حديثًا في مجموعة سكانية أو تنتشر في منطقة جغرافية جديدة ( Morens et al. ، 2004 ). يعتبر انتقال مسببات الأمراض حيوانيًا من الحيوانات إلى البشر آلية محورية أصابت العدوى الناشئة بها البشر عبر التاريخ ( وولف وآخرون ، 2007 ). تم تعزيز احتمال انتقال مسببات الأمراض عبر الأنواع بشكل كبير مع زيادة التفاعلات مع الحيوانات من خلال الصيد وتربية الحيوانات وتجارة الأطعمة الحيوانية والأسواق الرطبة أو تجارة الحيوانات الأليفة الغريبة ( Bengis et al. ، 2004 ). تتضمن عملية انتقال مسببات الأمراض عبر الأنواع 5 مراحل مختلفة ( وولف وآخرون ، 2007). (1) لا يصيب العامل الممرض الحيوانات إلا في ظل الظروف الطبيعية ؛ (2) يتطور العامل الممرض بحيث يمكن أن ينتقل إلى البشر ولكن دون انتقال مستمر من إنسان إلى إنسان ؛ (3) لا يخضع العامل الممرض إلا لدورات قليلة من الانتقال الثانوي بين البشر ؛ (4) وجود المرض في الحيوانات ولكن تحدث سلاسل طويلة من انتقال ثانوي من إنسان إلى إنسان دون إشراك مضيف حيواني ؛ و (5) أن المرض يصيب الإنسان فقط. من المحتمل أن تعمل الأنواع الحيوانية التي تؤوي العامل الممرض ، وطبيعة تفاعل الإنسان مع هذا الحيوان ، وتكرار هذه التفاعلات على تعديل خطر انتقال العدوى حيواني المنشأ. علاوة على ذلك ، يُقترح أن يلعب استخدام الأراضي والتغيرات المناخية أدوارًا مهمة في انتقال مسببات الأمراض من الحياة البرية إلى البشر . وبالتالي ، هناك حاجة إلى تنفيذ برامج المراقبة للكشف السريع عن ظهور مسببات الأمراض التي يمكن أن تنتقل من مصدر حيواني إلى الإنسان في الواجهة البينية بين الإنسان والحيوان.
تؤثر التغيرات المناخية أيضًا على انتقال مسببات الأمراض (على سبيل المثال ، حمى الضنك ، والشيكونغونيا ، وزيكا ، والتهاب الدماغ الياباني ، وفيروسات غرب النيل ، وبوريليا بورجدورفيري ) عن طريق توسيع موائل العديد من ناقلات الأمراض الحيوانية الشائعة التي تنقل الأمراض (مثل بعوض الزاعجة البيضاء ، والقراد) ( كاميناد ) وآخرون ، 2019 ). غالبًا ما يؤدي ظهور مسببات الأمراض المنقولة بالنواقل في المناطق غير الموبوءة إلى انتشار الأوبئة. يؤثر استخدام الأراضي بسبب زيادة عدد السكان أيضًا على توزيع النواقل الحاملة للأمراض ( Kilpatrick and Randolph ، 2012 ). تتطلب السيطرة على مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ المنقولة بالنواقل التحكم في النواقل لعكس دوافع الانتقال.
علاوة على ذلك ، فإن انتشار العديد من الأمراض المعدية (مثل السل والملاريا والكوليرا) إلى مناطق جغرافية ممتدة يثير الآن مخاوف صحية لنسبة كبيرة من السكان ( Morens et al. ، 2004 ). تظهر هذه الأمراض انتشارًا أوسع نتيجة لاكتساب مقاومة الأدوية ، وتحمل ناقل البعوض للمبيدات الحشرية ، وسوء الصرف الصحي ، واستخدام الأراضي والتغيرات المناخية ، فضلاً عن زيادة تنقل الإنسان والسفر ( Cutler et al. ، 2010 ). علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن تفشي وباء الكوليرا في المناطق التي حدثت فيها كوارث طبيعية مثل الزلازل والفيضانات. يجب أيضًا تنفيذ برامج المراقبة للسيطرة على انتشار هذه العوامل الممرضة من المناطق الموبوءة إلى المناطق غير الموبوءة.
أخيرًا ، يمكن استخدام العوامل المعدية (مثل Bacillus anthracis و Yersinia pestis و variola virus) كأسلحة بيولوجية وبالتالي يمكن أن تشكل تهديدات للبشرية ( أوليفيرا وآخرون ، 2020 ). تعتمد هذه الأسلحة على الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية أو الكائنات الحية الدقيقة التي تم تصميمها لتكون أكثر ضراوة أو شديدة القابلية للانتقال أو مقاومة للعلاج ( نارايانان وآخرون ، 2018 ). يهدف إطلاق هذه الأسلحة البيولوجية إلى إحداث أمراض في البشر أو حتى الموت. لذلك ، يجب على الحكومات أن تضع خططًا للحرب البيولوجية والإرهاب البيولوجي والتأهب للجرائم الحيوية لحماية السكان.
في هذه الورقة ، نستعرض الأوبئة الرئيسية التي أصابت البشرية عبر التاريخ مثل أمراض الطاعون والكوليرا والإنفلونزا والفيروس التاجي ، والطريقة التي تم السيطرة عليها في الماضي وكيف يتم التعامل مع هذه الأمراض اليوم. لا تزال الأمراض المعدية تشكل تهديدات لصحة الإنسان حيث يمكن أن تنتشر مسببات الأمراض بسرعة من خلال التجارة العالمية والسفر. ومن ثم فإن هناك حاجة لبرامج المراقبة العالمية لاكتشاف وتحديد انتشار مسببات الأمراض من الحيوانات إلى البشر وكذلك للسيطرة على مسببات الأمراض المنقولة بالمياه والأمراض المنقولة بالنواقل. علاوة على ذلك ، يجب اتخاذ تدابير غير صيدلانية ودوائية فعالة للوقاية من هذه العدوى ومكافحتها للحد من انتشارها بين البشر.
الطاعون
ينتج الطاعون عن بكتيريا Yersinia pestis التي تنقلها البراغيث والمسؤولة عن ثلاثة أوبئة طاعون بشرية على الأقل ، طاعون جستنيان ، والموت الأسود والطاعون الثالث ( Zietz and Dunkelberg ، 2004 ). Y. pestis هي بكتيريا كوكوباكيللوس سالبة الجرام ، على شكل قضيب. Y. pestis هي بكتيريا لاهوائية اختيارية تنتقل عن طريق البراغيث المرتبطة بشكل أساسي بالقوارض وغيرها من مضيفات الثدييات ( بيري وفيثرستون ، 1997 ). تكتسب البراغيث البكتيريا عن طريق امتصاص الدم من قارض مصاب. تتكاثر البكتيريا بسرعة وتسد القناة الهضمية في أمعاء البراغيث ( باكو ومارتن ، 1914). تنقل البراغيث البكتيريا إلى مضيفات قوارض جديدة عن طريق تجشؤ الدم المتخثر. يتجلى الطاعون في ثلاثة أشكال ، أي ، الدبلي ، وتسمم الدم ، والالتهاب الرئوي ، اعتمادًا على مسار العدوى ( يانغ ، 2018). الشكل الدبلي هو الأكثر شيوعًا وينتج عن لدغة برغوث مصاب. تشمل المظاهر السريرية أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا مثل الحمى والقشعريرة والصداع وآلام الجسم والضعف والقيء والغثيان يليها تورم مؤلم في العقد الليمفاوية. من المحتمل أن يكون الشكل الدبلي قاتلاً (50-90٪ من الحالات). طاعون إنتان الدم نادر (10-25٪ من الحالات) ويتكون من عدوى مترقية في مجرى الدم في غياب تضخم العقد اللمفية. معدل الوفيات أعلى في المرضى الذين يعانون من طاعون إنتان الدم منه في أولئك الذين يعانون من الشكل الدبلي. يحدث الطاعون الرئوي عندما تصيب البكتيريا الرئتين ، إما عن طريق الرذاذ التنفسي المعدي أو بشكل ثانوي كمضاعفات الطاعون الدبلي. يتميز هذا النموذج ببداية خاطفة وسرعان ما تكون قاتلة إذا تركت دون علاج.
جائحات الطاعون الثلاثة
حدث وباء جستنيان في مصر وانتشر في جميع أنحاء الإمبراطورية الرومانية الشرقية وجيرانها ( Cunha and Cunha ، 2008). بين عامي 541 و 543 ، قتل الطاعون ما يقدر بنحو 100 مليون شخص في الإمبراطورية الرومانية وخاصة في عاصمتها القسطنطينية. سهلت البنية المتطورة للإمبراطورية الرومانية انتشار طاعون جستنيان على طول طرق التجارة والعسكرية. في المقابل ، لم يؤثر الطاعون على المجتمعات البربرية الأقل تنظيماً خارج حدود روما. قد يكون معدل الوفيات المرتفع بسبب المرض قد ساهم في إضعاف الإمبراطورية البيزنطية وفي نهاية المطاف في تدهورها. بعد هذا الوباء الأولي ، حدثت فاشيات متقطعة للطاعون كل 8 إلى 12 عامًا لمدة قرنين ثم اختفت لأسباب غير معروفة.
عادة ما يعتمد تحديد العامل الممرض المسبب لوفاة ضحايا الأوبئة السابقة على تقنيات الحمض النووي القديمة التي تهدف إلى استخراج الحمض النووي مباشرة من بقايا الهيكل العظمي. كان هناك تقدم كبير في تقنيات علم الأحياء القديمة هو عزل الحمض النووي الميكروبي في عينات لب الأسنان ( Drancourt et al. ، 1998 ). في الواقع ، يتم احتجاز البكتيريا في لب الأسنان في وقت مبكر من تجرثم الدم ويمكن عزلها من أسنان الضحايا المحفوظة. لذلك ، يعد تحليل لب الأسنان أكثر كفاءة من العظام لتحديد الحمض النووي الميكروبي بدقة من الالتهابات القاتلة التي حدثت في الماضي. يمكن استعادة جثث ضحايا طاعون جستنيان في مواقع الدفن. حددت تقنيات الحمض النووي القديمة من عينات لب الأسنان Y. pestisباعتباره العامل المسبب للمرض المسؤول عن هذا الوباء ( Harbeck et al. ، 2013 ).
نشأ وباء الطاعون الثاني ، الموت الأسود ، في شرق آسيا وانتشر عبر آسيا الوسطى إلى أوروبا عبر طرق التجارة البرية والبحرية على طريق الحرير في العصور الوسطى ( Zietz and Dunkelberg، 2004 ). استمر جائحة الطاعون الثاني في أوروبا حتى أوائل القرن التاسع عشر وقتل 200 مليون شخص. كانت سلالات Y.pestis التي تسببت في طاعون جستنيان والموت الأسود عبارة عن ظهورات مستقلة في السكان البشريين ( Wagner et al. ، 2014). قتل الموت الأسود (1347-1351) ما يصل إلى 30٪ من سكان أوروبا وتبعه موجات متعاقبة مثل طاعون ميلانو (1630) ، ووباء لندن العظيم (1665–1666) ووباء مرسيليا ( 1720-1722). يُقترح أن البكتيريا قد تكون استمرت في خزانات القوارض في أوروبا وعادت للظهور بشكل دوري في البشر ( Seifert et al. ، 2016 ). يمكن أن تكون الفرضية الأخرى هي أن فاشيات Y.pestis المدفوعة بالمناخ في خزانات القوارض الآسيوية كانت مسؤولة عن موجات جديدة من الطاعون وصلت إلى أوروبا من خلال شبكة التجارة البحرية مع آسيا ( Schmid et al. ، 2015 ). اختفت البكتيريا فجأة من أوروبا وقد يكون هذا مرتبطًا بانقراض خزانات القوارض المحلية (Spyrou et al.، 2016 ). في ذلك الوقت ، لم يكن هناك علاج فعال ضد الطاعون. بدأت الاستجابات المؤسسية الأولية لمكافحة المرض أثناء الموت الأسود ( Tognotti ، 2013 ). وفرض حراس مسلحون طوقًا صحيًا على طول طرق العبور وفي نقاط الوصول إلى المدن. تم الفصل بين الأصحاء والمصابين في المخيمات ثم في مستشفيات الطاعون الدائمة (تسمى لازاريتوس). تم إغلاق مدن الموانئ أمام السفن القادمة من المناطق الموبوءة بالطاعون. تم وضع السفن التي يشتبه في إصابتها بالطاعون في الحجر الصحي ، وتم عزل الركاب وأفراد الطاقم في لازاريتوس وتم تعقيم السفن بالكامل والاحتفاظ بها لمدة 40 يومًا. دمر الموت الأسود أوروبا في العصور الوسطى وكان له تأثيرات كبيرة على التنمية الاجتماعية والاقتصادية والثقافية والفن والدين والسياسة (برامانتي وآخرون ، 2016 ).
استنادًا إلى التحليل الجينومي للجينوم القديم والحديث ، تم اقتراح أن موجة من الطاعون قد تكون قد انتقلت من أوروبا إلى آسيا بعد الموت الأسود ، في نهاية المطاف في الصين وتسببت في ظهور وباء الطاعون الثالث ( Spyrou et al. ، 2016 ) . نشأ وباء الطاعون الأخير في منتصف القرن التاسع عشر في منطقة يونان (الصين) ، ووصل إلى كانتون وانتشر إلى هونغ كونغ ( Zietz and Dunkelberg ، 2004 ). في عام 1894 ، اكتشف الكسندر يرسين بكتيريا Y. pestis في عينات من مرضى الطاعون والجرذان الميتة في هونغ كونغ ( يرسين ، 1894 ). ثم وصل الوباء إلى اليابان وسنغافورة وتايوان والهند عبر السفن. على مدى السنوات التالية ، أصبح الطاعون متوطنًا في العديد من البلدان حول العالم (ستينسيث وآخرون ، 2008 ).
الطاعون في الوقت الحاضر
منذ تسعينيات القرن الماضي ، تم تصنيف الطاعون على أنه مرض معدي متجدد الظهور من قبل منظمة الصحة العالمية (منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2017 أ ). بين عامي 2010 و 2015 ، قدر عدد حالات الطاعون بـ 3248 حالة وفاة 584 في جميع أنحاء العالم ، معظمها في جمهورية الكونغو الديمقراطية ومدغشقر وبيرو ( Glatter and Finkelman ، 2020 ). في سبتمبر 2017 ، حدث تفشي كبير للطاعون في مدغشقر مع 2417 حالة من بينهم 77 ٪ يشتبه إكلينيكيًا في إصابتهم بالتهاب رئوي ( Mead ، 2018 ). قدر رقم التكاثر الأساسي (R o ) بـ 1.73 ( Tsuzuki et al. ، 2017 ). بلغ معدل إماتة الحالات 8.6٪ ( ميد ، 2018). يعتبر الطاعون موسميًا في معظم البلدان الموبوءة بتوزيع جغرافي محدد جيدًا يتوافق مع تلك الخاصة بالنواقل وخزانات القوارض ( Prentice and Rahalison ، 2007 ). في الوقت الحاضر ، يجب اعتبار الطاعون تهديدًا بشريًا مهملاً بسبب انتشاره السريع ، ومعدل الوفيات المرتفع دون علاج مبكر وقدرته على تعطيل النظم الاجتماعية والرعاية الصحية ( Valles et al. ، 2020 ). تشير اللدونة الوراثية لـ Y. pestis أيضًا إلى وجود مخاطر محتملة لظهور مقاومة المضادات الحيوية ( Radnedge et al. ، 2002 ). برامج المراقبة والمكافحة للبراغيث والحيوانات المشاركة في دورة حياة Y. pestisمطلوبة في المناطق الموبوءة. يجب على الأفراد حماية أنفسهم من لدغات البراغيث في المناطق التي يوجد بها الطاعون. يوصى أيضًا بتجنب ملامسة سوائل الجسم والأنسجة المصابة وكذلك جيف الحيوانات. تشمل تدخلات الصحة العامة التي يمكن وضعها لمنع انتشار الطاعون أو الحد منه قتل البراغيث بالمبيدات الحشرية ، وإذا لزم الأمر ، مكافحة القوارض المصابة ؛ العزل المبكر للمرضى ، والتشخيص والعلاج السريع للأفراد المصابين بالمضادات الحيوية ؛ كشف وعزل المخالطين وإدارة الوقاية الكيميائية للأفراد المعرضين ( Prentice and Rahalison ، 2007 ). تشمل العلاجات القياسية ضد الطاعون الستربتومايسين والدوكسيسيكلين. تتكون الأدوية البديلة من الجنتاميسين والفلوروكينولونات (بتلر ، 2014 ؛ يانغ ، 2018 ). لا توصي منظمة الصحة العالمية بالتطعيم باستثناء العاملين في مجال الرعاية الصحية والعاملين في المختبرات المعرضين بشدة لمسببات الأمراض. قبل خمسين عامًا ، تمت الموافقة في الولايات المتحدة على لقاح ضد الطاعون يعتمد على بكتيريا Y.pestis الكاملة المقتولة بالفورمالين. كان هذا اللقاح فعالاً ضد الطاعون الدبلي ولكن ليس ضد الشكل الرئوي للمرض. علاوة على ذلك ، ارتبط هذا اللقاح بفاعلية عالية. كما تم إبرازه في تفشي المرض في مدغشقر ، يمكن أن تكون Y. pestis مسؤولة عن الطاعون الرئوي في عدد كبير من الحالات. علاوة على ذلك ، يمكن رش Y.pestis لاستخدامها كسلاح بيولوجي. Y. pestisيعتبر أحد مسببات الأمراض من الفئة أ لأنه يمكن أن ينتشر بسهولة أو ينتقل من شخص لآخر ، ويسبب معدلات وفيات عالية وله تأثير كبير على الصحة العامة ( Ansari et al. ، 2020 ). لذلك ، هناك حاجة لتطوير لقاح ضد الطاعون ضد أكثر أشكال المرض فتكًا. في عام 2017 ، منحت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) تصنيف عقار اليتيمة للقاح الوحدتين الفرعيتين F1 و V (rF1V) المصمم ليكون لقاحًا وقائيًا للأفراد المعرضين لخطر كبير من التعرض ل Y. pestis . يتم أيضًا تطوير العديد من اللقاحات الوقائية والعلاجية ضد الطاعون في إطار ملف تعريف المنتج المستهدف للقاح الطاعون (TPP) الذي أنشأته منظمة الصحة العالمية في عام 2018 ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2018 أ). تشمل اللقاحات قيد التطوير على وحدة فرعية ، أو لقاحات قائمة على الناقلات البكتيرية أو لقاحات فيروسية قائمة على النواقل ، والتي تعبر عن مستضد واحد أو عدة مستضدات [بروتين كبسولة F1 ، وبروتين منخفض الاستجابة للكالسيوم V (LcrV) ، و YscF و / أو تجلط مبيدات الآفات] من
الكوليرا
الكوليرا مرض حاد غالبا ما يكون قاتلا في الجهاز الهضمي يسببه ضمة الكوليرا ( فاروك وآخرون ، 1998 ). ضمة الكوليرا هي بكتيريا سالبة الجرام وغيبوبة الشكل. ضمة الكوليرا هي اللاهوائية الاختيارية ولها سوط في قطب خلية واحد وكذلك الشعيرة. تستعمر البكتيريا الأمعاء الدقيقة وتنتج سم الكوليرا المسؤول عن الفقد السريع والهائل لسوائل الجسم مما يؤدي إلى الجفاف وصدمة نقص حجم الدم والموت. تصنف سلالات ضمة الكوليرا بناءً على مستضدات عديدات السكاريد الدهنية الرئيسية O إلى ما يقرب من 206 مجموعة مصلية منها المجموعات المصلية O1 (التي تتكون من نمطين حيويين معروفين بالنمط الكلاسيكي و El Tor) و O139 تسبب الكوليرا الوبائية (شاترجي وشودري ، 2006 ). ضمة الكوليرا هي أحد مسببات الأمراض التي تنقلها المياه. يصاب البشر عن طريق المياه الملوثة المستخدمة في الشرب أو تحضير الأطعمة. غالبًا ما تكون العدوى خفيفة أو بدون أعراض ويتم التخلص من البكتيريا بالبراز في غضون أسبوع أو أسبوعين. تستمر ضمة الكوليرا إلى أجل غير مسمى في الخزانات المائية وقد تكتسب عناصر متحركة عبر نقل الجينات الأفقي مما يؤدي إلى ظهور مستنسخات جديدة للسموم ( شو وآخرون ، 2010 ). الضمة الكوليرية قادرة على تكوين غشاء حيوي ثلاثي الأبعاد حيث يمكن للكائنات الحية أن تعيش خلال فترات ما بين الوباء ( Alam et al. ، 2007). تشمل ظروف النمو المثلى للبكتيريا في الخزانات المائية 15٪ ملوحة ، 30 درجة مئوية لدرجة حرارة الماء ودرجة الحموضة 8.5 التي يمكن أن تعززها التغيرات المناخية ( مونتيلا وآخرون ، 1996)
أوبئة الكوليرا السبعة
كانت الكوليرا متوطنة في آسيا حتى عام 1817 ، عندما انتشر الوباء الأول من الهند إلى عدة مناطق أخرى من العالم ( الجدول 1 ) ( فاروك وآخرون ، 1998 ). ظهر هذا الوباء خلال فترة تزايد العولمة الناتجة عن التقدم التكنولوجي في النقل. في الواقع ، أدى ظهور البواخر والسكك الحديدية إلى انخفاض كبير في وقت السفر وزيادة في التجارة. في ذلك الوقت ، كانت استراتيجيات الوقاية الصحية في الأساس هي نفسها تلك التي تم تنفيذها خلال الموت الأسود ( Tognotti ، 2013 ). تم عزل المصابين في لازاريتوس. كان دخول الميناء محظورًا على السفن القادمة من المناطق التي كانت توجد فيها الكوليرا. تم عزل المسافرين الذين كانوا على اتصال بأشخاص مصابين أو قادمين من مكان تنتشر فيه الكوليرا.
بعد ذلك ، حدثت خمسة أوبئة رئيسية إضافية للكوليرا نشأت من الهند وانتشرت إلى قارات أخرى خلال القرنين التاسع عشر والعشرين ( الجدول 1 ) ( Faruque et al.، 1998 ). الجائحتان الثانية والسادسة ، وربما الأخرى ، نتجت عن النمط الحيوي الكلاسيكي O1 من ضمة الكوليرا ( Devault et al. ، 2014 ؛ Siddique and Cash ، 2014)). وصل جائحة الكوليرا الثاني إلى الجزر البريطانية. أثناء تفشي الكوليرا في سوهو (لندن) ، في عام 1854 ، استخدم الطبيب جون سنو لأول مرة طرقًا وبائية لتتبع مصدر الفاشية. ووصف المسار الزمني لتفشي المرض وانتشاره الجغرافي في المدينة. حدد المضخات العامة المستخدمة لإمداد المياه في هذه المناطق وأدرك أن المياه كانت مصدر التلوث. ثم اقترح تدابير فعالة لمنع الانتقال من خلال إزالة مقبض المضخة في مناطق المدينة التي حدث فيها تفشي المرض ( سميث ، 2002 ). تم عزل بكتيريا الكوليرا خلال الجائحة الخامسة التي أثرت على نطاق واسع في أمريكا الجنوبية بواسطة روبرت كوخ (1884)الذين فهموا أيضًا أهمية المياه النظيفة في منع انتقالها. تم اكتشاف السم المسؤول عن المرض فقط في عام 1959 ( دي ، 1959 ). وباء الكوليرا السابع هو الأكثر انتشارًا من حيث الانتشار الجغرافي والمدة ( موتريجا وآخرون ، 2011 ؛ هو وآخرون ، 2016 ). بدأ في إندونيسيا عام 1961 وأصبح متوطنًا في العديد من مناطق العالم. تسبب بشكل دوري في أوبئة كبيرة مثل تلك الموجودة في زيمبابوي (2008) وهايتي (2010) وسيراليون (2012) والمكسيك (2013) وجنوب السودان وغانا (2014) واليمن (2016). عادة ما تنتهي أوبئة الكوليرا بسبب الافتقار إلى الظروف البيئية المواتية لبقاء الضمات. ونتج وباء الكوليرا السابع عن سلالة الطور من النمط الحيوي لفيروس ضمة الكوليراالتي اكتسبت جينات الفوعة في البيئة ( Safa et al. ، 2010 ). في أواخر عام 1992 ، تسببت المجموعة المصلية O139 في اندلاع فاشية كبيرة للكوليرا في بنغلاديش والبلدان المجاورة وأثارت الخوف من وباء الكوليرا الثامن ( Albert et al. ، 1993 ).
الكوليرا في الوقت الحاضر
لا يمكن القضاء على الكوليرا لأنها مصدر طبيعي للنظم البيئية المائية. تعتبر المجموعات المصلية من ضمة الكوليرا O1 و O139 مسؤولة عن تفشي الكوليرا في البلدان النامية. في عام 2019 ، تم الإبلاغ عن 923،037 حالة و 1،911 حالة وفاة إلى منظمة الصحة العالمية في 31 دولة ( منظمة الصحة العالمية [WHO]، 2020d ). ومع ذلك ، تشير التقديرات إلى أن العبء العالمي للكوليرا أعلى بسبب نقص الإبلاغ. بين عامي 2008 و 2012 ، تبين أن عدد الحالات يتراوح بين 1.3 و 4 ملايين سنويًا مع 95000 حالة وفاة ( علي وآخرون ، 2015 ). قد تؤدي التغيرات البيئية والمناخية إلى زيادة التوزيع الجغرافي للكوليرا ( Chowdhury et al. ، 2017 ). علاوة على ذلك ، ظهور العوامل البيئية غير O1 / O139 V. الكوليرايتزايد مع تفضيل آليات التبادل الجيني مثل النقل الأفقي للجينات وإعادة التركيب الجيني من خلال التغيرات في النظام البيئي والمناخ ( Vezzulli et al. ، 2020). يمكن أن تسبب هذه الضمات غير O1 / O139 مرضًا يمكن أن يكون خفيفًا (مثل التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأذن) إلى تهديد للحياة (التهاب اللفافة الناخر) وبالتالي يمكن أن تشكل تهديدًا محتملاً للإنسان. يرتبط استمرار الكوليرا بسوء الأحوال المعيشية بما في ذلك نقص مياه الشرب المأمونة ، وعدم كفاية الصرف الصحي ، والسكن المزدحم ، والافتقار إلى أنظمة الصرف الصحي الفعالة. يمكن أن تحدث عودة ظهور المرض أيضًا في أعقاب الكوارث الطبيعية مثل الزلازل التي تعطل الوصول إلى إمدادات المياه الصالحة للشرب. يمكن التنبؤ بتفشي الكوليرا بناءً على المراقبة في الوقت الفعلي لمناطق المحيطات وتقلبات المناخ وبرنامج المراقبة الوبائية ( Chowdhury et al. ، 2017). يمكن الوقاية من المرض من خلال تنفيذ تدابير الصحة العامة لضمان الصرف الصحي المناسب وإمدادات المياه المأمونة ( Somboonwit et al. ، 2017 ). يعد الوصول إلى مياه الشرب المأمونة والصرف الصحي من بين الأولويات الأساسية للأهداف الإنمائية للألفية وأهداف التنمية المستدامة ( Igere and Ekundayo ، 2020 ). علاوة على ذلك ، يعد برنامج المياه والصرف الصحي والنظافة الصحية (WASH) الذي أطلقته منظمة الصحة العالمية أمرًا أساسيًا للوقاية من انتقال الكوليرا ( Wolfe et al.، 2018 ). حاليًا ، تم تأهيل ثلاثة لقاحات فموية ضد الكوليرا مسبقًا من قبل منظمة الصحة العالمية (Dukoral ® و Sanchol TM و Euvochol-Plus ®). يجب استخدام هذه اللقاحات في المناطق الموبوءة بالكوليرا وتفشي الكوليرا والأزمة الإنسانية ذات الخطورة العالية للإصابة بالكوليرا جنبًا إلى جنب مع تدابير الوقاية من الكوليرا ومكافحتها ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2019 ). يتم التعرف على الكوليرا لأول مرة بناءً على الأعراض السريرية للإسهال المائي الحاد الوخيم. ثم يتم تأكيد المرض من خلال الكشف عن ضمة الكوليرافي عينات البراز عن طريق الاستزراع أو الاختبار الجزيئي أو الاختبارات التشخيصية السريعة. يمكن علاج غالبية الأفراد المصابين عن طريق إعطاء محلول معالجة الجفاف الفموي الفوري. يحتاج المرضى المصابون بالجفاف الشديد والمعرضين لخطر الإصابة بالصدمة إلى إعطاء سريع للسوائل الوريدية وكذلك المضادات الحيوية. يتكون دواء الخط الأول من الدوكسيسيكلين بينما تشمل العلاجات البديلة التتراسيكلين وسيبروفلوكساسين وأزيثروميسين ( Hsueh and Waters ، 2019 ).
عبارة عن فيروسات RNA مغلفة ، ذات إحساس سلبي ، وحيدة الشريطة ( Wright and Webster ، 2001 ). يتكون جينومهم من 7 أو 8 أجزاء من الحمض النووي الريبي (RNA) تشفر ما لا يقل عن 10 بروتينات هيكلية وغير هيكلية. تشمل البروتينات الهيكلية هيماجلوتينين (HA) ونورامينيداز (NA) واثنين من بروتينات المصفوفة والبروتين النووي. يمكن تمييز فيروسات الإنفلونزا في الأنواع A و B و C و D. تعتبر الأنفلونزا A و B مسؤولة عن تفشي الأوبئة في المناطق المدارية والأوبئة الموسمية في المناطق المعتدلة بينما فيروسات الإنفلونزا A هي الوحيدة التي يمكن أن تتسبب في حدوث وباء ( Lofgren et al. ، 2007 ). وبالفعل ، فإن فيروس الأنفلونزا أ مستوطن في عدد من الأنواع بما في ذلك البشر والطيور والخنازير (ويبستر وآخرون ، 1992 ). وبالتالي يمكن أن تحدث عمليات إعادة التجميع الجيني بين فيروسات الإنفلونزا البشرية والحيوانية A وتؤدي إلى نوع فرعي جديد من الفيروسات يمكن أن يكون ممرضًا للإنسان ( Webster et al. ، 1995 ).
في الأوبئة الموسمية النموذجية ، يتسبب فيروس الإنفلونزا في حدوث 3-5 ملايين حالة مرض شديد وحوالي 500000 حالة وفاة في جميع أنحاء العالم ( Iuliano et al. ، 2018 ). معظم حالات عدوى الأنفلونزا الموسمية النموذجية لا تظهر عليها أعراض أو تسبب فقط مرض أنفلونزا خفيف أو كلاسيكي يتميز بأربعة أو خمسة أيام من الحمى والسعال والقشعريرة والصداع وآلام العضلات والضعف وأحيانًا أعراض الجهاز التنفسي العلوي ( زامبون ، 2001 ). يمكن أن تحدث مضاعفات خطيرة خاصة عند الرضع وكبار السن والأفراد المصابين بأمراض مزمنة مثل داء السكري وأمراض القلب / الرئة. من بين أكثر المضاعفات خطورة الالتهاب الرئوي الذي يمكن أن يترافق مع عدوى بكتيرية ثانوية.
تستمر أوبئة الأنفلونزا السنوية في البشر من خلال الطفرات التي تحدث بشكل خاص في البروتينات السكرية السطحية الفيروسية HA و NA ، وهي الأهداف الرئيسية لتحييد الأجسام المضادة. ينتج فيروس الأنفلونزا الموسمية عن الانجرافات المتكررة للمستضدات كل 2-5 سنوات استجابة لضغط الاختيار لتفادي المناعة البشرية ( Kim et al.، 2018 ). يحتوي جينومه على جينات مجزأة قد تخضع لإعادة التجميع في الخلايا المصابة بفيروسين أو أكثر من فيروسات الإنفلونزا. يحتوي كل فيروس من فيروس الإنفلونزا A على ترميز جيني لـ 1 من 16 HAs محتمل وترميز جين آخر لـ 1 من 9 NAs المحتملة التي تشارك في الارتباط والإفراز الفيروسي ، على التوالي ( Dugan et al. ، 2008). من إجمالي 144 إمكانية اندماجية ، تم العثور على 3 HAs و 3 NAs فقط في 4 مجموعات فقط (A / H1N1 و A / H2N2 و A / H3N2 وربما A / H3N8) متكيفة حقًا مع البشر. نادرًا ما يؤدي التحول المستضدي الذي ينتج عن إعادة التجميع بين فيروسات الإنسان والحيوان إلى ظهور نوع فرعي جديد من الفيروسات ( Webster et al. ، 1995 ؛ Ma et al. ، 2009 ). قد يكون لهذا الفيروس المتميز مستضديًا القدرة على إصابة البشر وتحقيق انتقال مستدام من إنسان إلى آخر وقد يتسبب في حدوث وباء إذا كانت المناعة لدى البشر جزئية أو غير موجودة ( ويبستر وآخرون ، 1992 ).
أوبئة الأنفلونزا
لا يمكن تحديد الوقت الذي بدأ فيه فيروس الإنفلونزا في إصابة البشر أو التسبب في حدوث وباء بدقة ، لكن العديد من المؤرخين يتفقون على أن وباء الإنفلونزا الأول كان من المحتمل حدوثه في عام 1510 ( Morens et al. ، 2010 ). كانت الإنفلونزا الروسية التي حدثت بين عامي 1889 و 1893 أول وباء موصوف جيدًا ( Taubenberger et al. ، 2007 ). من المحتمل أن يكون سبب هذا الوباء هو فيروس A / H3N8 بناءً على بيانات مصلية ووبائية ( Worobey et al. ، 2014 ). انتشر الفيروس بسرعة حيث استغرق الأمر 4 أشهر فقط للتحايل على الكوكب ( Valleron et al. ، 2010 ). عاد الفيروس الوبائي إلى الظهور كل عام لمدة 3 سنوات وتسبب في وفاة ما يقدر بمليون شخص في جميع أنحاء العالم ( الجدول 1 ). الوسيط R oقدرت بـ 2.1 (المدى الربيعي 1.9-2.4) ( Valleron et al. ، 2010 ). تراوحت معدلات إماتة الحالات بين 0.10 و 0.28٪ ، لذلك اعتُبر عبء الوفيات بسبب هذا الوباء منخفضًا ( Valleron et al.، 2010 ). كان متوسط معدل الهجوم السريري 60٪ (المدى الربيعي 45-70٪) ( Valleron et al.، 2010 ). كانت معدلات الهجوم أعلى عند الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 60 عامًا وأقل عند الرضع وكبار السن ( Valtat et al. ، 2011 ). في المقابل ، أظهر معدل الوفيات منحنى على شكل J مع أعلى معدلات عند الرضع والأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 20 عامًا ( Valtat et al. ، 2011 ).
بعد خمسة وعشرين عامًا ، نتجت الأنفلونزا الإسبانية عن فيروس A / H1N1 ( الجدول 1 ) الذي ظهر على ما يبدو عن طريق التكيف الجيني لفيروس إنفلونزا الطيور الحالي مع مضيف بشري جديد ( Reid et al. ، 2004 ). قبل التعرف عليه ، انتشر الفيروس بصمت حول العالم ولم يكن بالإمكان تحديد منطقة نشأته. أكد تحليل العينات المثبتة بالفورمالين والمضمنة بالبارافين وكذلك الجثث المتجمدة دائمة التجمد منذ ذلك الوقت أن السلالة كانت من فيروس إنفلونزا A / H1N1 ( Reid et al. ، 1999 ). كانت معدلات الهجوم النموذجية 25-33٪ وقُدرت RO بنحو 2-3 ( ميلز وآخرون ، 2004). انتشر جائحة 1918-1919 في 3 موجات متميزة على الأقل خلال فترة 9 أشهر. حدثت الموجة الأولى خلال ربيع وصيف عام 1918 وتسببت في ارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض وانخفاض معدل الوفيات. تسببت الموجتان الثانية والثالثة في صيف خريف 1918 وشتاء 1918-1919 في ارتفاع معدل الوفيات. نتج عن وباء إنفلونزا 1918-1919 ما يقرب من 500 مليون إصابة و 50 مليون حالة وفاة في جميع أنحاء العالم ( جونسون ومولر ، 2002 ). عادة ما يتبع إماتة الأنفلونزا الوبائية منحنى شكل U مميزًا مع معدلات وفيات عالية في الصغار جدًا (أقل من 5 سنوات) وكبار السن (> 65 عامًا). ومع ذلك ، أظهر وباء 1918-1919 منحنى وفيات على شكل حرف W مع ارتفاع معدلات وفيات الحالات لدى صغار السن وكبار السن وكذلك بين الشباب الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 40 عامًا ( Morens and Taubenberger، 2018). يشير هذا التوزيع العمري غير المألوف إلى أن شدة جائحة إنفلونزا 1918-1919 لم تكن في الأساس بسبب سلالة شديدة الضراوة ولكنها كانت مرتبطة على الأرجح بعوامل المضيف التي تمنع الأفراد من السيطرة على العدوى. يُقترح أن فيروس A / H3N8 كان ينتشر بين عامي 1890 و 1900 وأن الأفراد المولودين في هذا الوقت ربما يفتقرون إلى المناعة ضد فيروس 1918 A / H1N1 المتميز مستضديًا ( Worobey et al. ، 2014 ). كانت المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا هي الالتهاب الرئوي القصبي الحاد الذي يظهر مع تنخر ظهاري ، التهاب الأوعية الدموية الدقيقة / تنخر الأوعية الدموية ، نزيف ، وذمة وتلف شديد في الأنسجة في الرئتين ( Morens and Fauci ، 2007 ) غالبًا ما يتبعه غزو ثانوي للبكتيريا مع الالتهاب الرئوي العقدية ،العقدية المقيحة ، المكورات العنقودية الذهبية والمستدمية النزلية ( Morens et al. ، 2008 ). يُقترح أن فيروس إنفلونزا عام 1918 كان له قدرة معززة على الانتشار وإلحاق الضرر بالخلايا الظهارية القصبية والشعبية التي يمكن أن تسمح للبكتيريا باختراق الحاجز المخاطي الهدبي مما يؤدي إلى التهاب رئوي جرثومي مميت ( Morens and Fauci ، 2007 ). كان المظهر السريري الثاني الشائع هو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) المرتبطة بزراق الوجه الحاد الذي لوحظ في 10-15٪ من الحالات ( شانكس ، 2015)). تم تحديد H1 hemagglutinin للفيروس الوبائي 1918-1919 كعامل ضراوة رئيسي للثدييات وكان مرتبطًا بزيادة إمراضية الجهاز التنفسي الظهارية واستنباط استجابة قوية مؤيدة للالتهابات ( Qi et al. ، 2014 ). حدثت معظم الوفيات من عدة أيام إلى أسابيع (متوسط 7-10 أيام) بعد ظهور الأعراض ( شانكس وبروندج ، 2012). في المدن الكبرى في العالم الغربي ، نفذت السلطات الصحية سلسلة من استراتيجيات الاحتواء لمنع انتشار المرض بما في ذلك إغلاق المدارس والكنائس والمسارح وتعليق التجمعات العامة. شجع الأطباء ممارسة التدابير الفردية مثل النظافة التنفسية والتباعد الاجتماعي. ومع ذلك ، تم تنفيذ هذه الإجراءات بعد فوات الأوان وبطريقة غير منسقة بسبب الحرب العالمية الأولى. كان من المستحيل وضع قيود على السفر وضوابط على الحدود. سهلت حركة القوات العسكرية والظروف المعيشية السيئة للجنود في حرب الخنادق في أوروبا انتشار المرض.
على مدى القرن الماضي ، كان المتحدرون من فيروس جائحة عام 1918 سببًا لجميع أوبئة الأنفلونزا الموسمية أ في جميع أنحاء العالم.
بشكل عام تعتمد جائحة الأنفلونزا على قابلية انتقال السلالة وفوعة الفيروس وقابلية السكان للإصابة ، والتي قد تختلف وفقًا للعمر والتعرض السابق لفيروسات الإنفلونزا. لا تكون تأثيرات الأنفلونزا دائمًا أعلى أثناء الجوائح منها خلال فترات الوباء الموسمية. ومع ذلك ، فإن التحول في التوزيع العمري للوفيات تجاه الفئات العمرية الأصغر يميز آثار الجائحة عن تأثيرات الأوبئة الموسمية ( Simonsen et al.، 1998 ).
أنفلونزا الطيور ومخاطر انتشار جائحة جديدة
لا يزال التكيف المستمر وتبادل الجينات بين فيروسات الأنفلونزا في الأنواع المختلفة ، بما في ذلك التفاعل بين الإنسان والحيوان ، يمثل تحديًا حاسمًا لظهور الفيروسات الوبائية في الوقت الحاضر. في هذا الصدد ، تسببت سلسلة من فيروسات إنفلونزا الطيور A في حالات متفرقة وتفشي الأمراض الشديدة والوفيات بين البشر ( Li et al. ، 2019 ). تنقسم هذه الفيروسات إلى مجموعتين ، فيروسات إنفلونزا الطيور منخفضة الإمراض (LPAI) وفيروسات إنفلونزا الطيور شديدة الإمراض (HPAI) ، بناءً على ضراوتها في الدجاج. كان أول تفشي بشري بسبب فيروس أنفلونزا الطيور عالية الإمراض سببه فيروس A / H5N1 في عام 1997 في هونغ كونغ حيث تم الإبلاغ عن 18 حالة إيجابية مرتبطة بـ 6 وفيات ( تشان ، 2002)). يستمر فيروس أنفلونزا الطيور عالية الضراوة A / H5N1 في الانتشار في الدواجن وفي عدد كبير من أنواع الطيور البرية في عدة قارات. تسبب هذا الفيروس في إصابات خطيرة ومميتة في البشر ونادراً ما أدى إلى انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان ( Ungchusak et al. ، 2005 ). تم اكتشاف هذا الفيروس في النهاية في 17 دولة وأدى إلى 861 حالة بشرية مع معدل إماتة للحالة بلغ 53٪ اعتبارًا من 23 أكتوبر 2020 ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020b ). وبالتالي ، فإن فيروس A / H5N1 لديه احتمالية عالية للمراضة والوفيات بين البشر ولكن يبدو من غير المحتمل أن يتكيف مع انتقال فعال من إنسان إلى إنسان ( Morens and Taubenberger ، 2015 ). ظهر فيروس LPAI A / H7N9 في الصين في عام 2013 ( Gao et al. ، 2013). ثم تبين أن هذا الفيروس يتطور إلى سلالات شديدة الإمراض في أواخر عام 2016 ( Kile et al. ، 2017 ). تم الإبلاغ عن إصابة بفيروس A / H7N9 في 1567 حالة بشرية بمعدل وفيات بنسبة 39٪ اعتبارًا من 5 سبتمبر 2018 ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2018b ). حتى الآن ، تم الإبلاغ عن مجموعات عائلية متفرقة من A / H7N9 ولكن لا يوجد حتى الآن دليل على انتقال الفيروس من إنسان لآخر ( وو وآخرون ، 2020 ). حدثت حالات متفرقة من الإصابات البشرية بفيروس أنفلونزا الطيور بسلالات A / H5N6 و A / H6N1 و A / H7N2 و A / H7N3 و A / H7N4 و A / H7N7 و A / H9N2 و A / H10N7 و A / H10N8 (Widdowson ) وآخرون ، 2017). برامج المراقبة لرصد فيروسات الأنفلونزا الحيوانية ذات الإمكانات الحيوانية المنشأ تسهل الاكتشاف السريع للتهديدات البشرية. ومع ذلك ، قد تكون المظاهر السريرية الواضحة لعدوى الإنفلونزا غير موجودة في أنواع الطيور ، مما يعقد الاكتشاف المبكر والسيطرة الفعالة على الفاشيات المحتملة ( Li et al. ، 2019)). علاوة على ذلك ، لم يتم توضيح الشروط المطلوبة للانتقال عبر الأنواع من أنواع الطيور إلى البشر ، ومن المرجح أن تتطلب برامج المراقبة مراقبة طولية في مضيفات متعددة. تهدف التدابير غير الصيدلانية إلى تقليل عدد أسواق الطيور الحية وتقليل الاحتكاك بين البشر والطيور في منشآت التكاثر للوقاية من عدوى فيروس الأنفلونزا الحيوانية ومكافحتها. يجب تطهير مرافق الحيوانات بشكل دوري ويجب على الموظفين المعرضين للطيور ارتداء معدات واقية شخصية وعزلهم في حالة الاشتباه في تلوث. تشمل التدابير الصيدلانية استخدام اللقاحات (بما في ذلك تطعيم الدواجن) والعوامل المضادة للفيروسات مثل مثبطات النورامينيداز (أوسيلتاميفير ،بيجيل وهايدن ، 2020 ). تحدد منظمة الصحة العالمية جنبًا إلى جنب مع المختبرات المرجعية الاستضاد الفيروسي للسلالات المنتشرة في أنواع الطيور التي يمكن استخدامها في تطوير اللقاحات المرشحة للتأهب للجائحة. حتى الآن ، تتوفر اللقاحات المرشحة لفيروسات الأنفلونزا H5 و H7 و H9 ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020a ). يعد تطوير لقاح شامل للوقاية من أي نوع فرعي من فيروس الأنفلونزا من الأولويات ( Yamayoshi and Kawaoka، 2019). أخيرًا ، لا يُستبعد أن فيروس A / H3N2 البشري المنتشر يمكن أن يكتسب جين H2 للطيور عن طريق إعادة التصنيف. نظرًا لأن غالبية السكان لا يتمتعون بمناعة وقائية ضد النوع الفرعي H2 الذي انتشر بين عامي 1957 و 1968 ، فإن ظهور عامل إعادة تصنيف H2N2 يمكن أن يكون خطرًا محتملاً لوباء في المستقبل ( Taubenberger and Morens ، 2010 ).
فيروسات كورونا
تنتمي فيروسات كورونا إلى عائلة Coronaviridae وتشمل أربعة أجناس ، أي ، فيروسات كورونا ألفا وبيتا وغاما وفيروسات دلتا ( ماسترز وبيرلمان ، 2013 ). فيروسات كورونا هي فيروسات رنا مغلفة وذات إحساس إيجابي وحيدة الشريطة تصيب مجموعة واسعة من الحيوانات والبشر. يشفر الجينوم البروتينات غير الهيكلية و 4 بروتينات هيكلية بما في ذلك بروتينات الغشاء والسنبلة والمغلف والبروتينات النوكليوكابسيد. تسبب فيروسات كورونا البشرية (HCoVs) أمراضًا تنفسية موسمية ، وبدرجة أقل التهاب المعدة والأمعاء. يعتبر كل من HCoV-229E و HCoV-OC43 ، اللذان ينتميان إلى جنس فيروس كورونا ألفا ، من العوامل المسببة لنزلات البرد الشائعة ( Kahn and McIntosh ، 2005). يتسبب كل من HCoV-NL63 و HCoV-HKU1 ، وهما عضوان في جنس فيروس كورونا بيتا ، في التهابات أكثر شدة ، وإن كانت نادرًا ما تكون قاتلة ، في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي ( Kahn and McIntosh ، 2005 ). علاوة على ذلك ، تشمل فيروسات الفيروسات التاجية بيتا أيضًا ثلاثة فيروسات شديدة الإمراض مثل فيروس كورونا المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (SARS-CoV) وفيروس كورونا المتلازمة التنفسية للشرق الأوسط (MERS-CoV) و SARS-CoV-2 [العامل المسبب لمرض فيروس كورونا 2019 (COVID -19)] التي تسبب الالتهاب الرئوي الحاد عند البشر ( Song et al. ، 2019 ).
وباء السارس
نشأ فيروس SARS-CoV في مقاطعة جوانجدونج (الصين) في عام 2003. من المحتمل أن تكون الخفافيش المستودع الطبيعي المحتمل لفيروس السارس ( Li et al. ، 2005 ) ويمكن أن تكون حيوانات الزباد وسيطًا قبل الانتشار إلى البشر ( Guan et al. ، 2003 ). تم تحديد العامل المسبب في غضون أسابيع قليلة ( Drosten et al. ، 2003 ؛ Ksiazek et al. ، 2003 ). خلال الفاشية 2002-2003 ، تم الإبلاغ عن عدوى فيروس السارس في 29 دولة في أمريكا الشمالية وأمريكا الجنوبية وأوروبا وآسيا. بشكل عام ، تم الإبلاغ عن 8437 حالة محتملة مع 813 حالة وفاة مرتبطة بالسارس ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2003). وبلغ معدل الوفيات 9.7٪. كان انتقال فيروس SARS-CoV في المستشفيات بشكل أساسي بمعدلات تتراوح بين 33-42 ٪ بينما حدثت معدلات تتراوح بين 22 و 39 ٪ بين أفراد الأسرة ( Chowell et al. ، 2015)). عادةً ما تسببت الإصابة بفيروس SARS-CoV في متلازمة شبيهة بالإنفلونزا مع قسوة وإرهاق وحمى شديدة. تشمل الأعراض الأقل شيوعًا الغثيان والقيء والإسهال. في 20-30 ٪ من المرضى المصابين ، تطور المرض إلى التهاب رئوي غير نمطي ، مع ضيق في التنفس وضعف تبادل الأكسجين في الحويصلات الهوائية مع المرضى الذين يحتاجون إلى إدارة في وحدة العناية المركزة أو التهوية الميكانيكية. كما أصيب العديد من هؤلاء المرضى بالإسهال المائي مع تساقط الفيروسات بشكل نشط. كان فشل الجهاز التنفسي هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين المرضى المصابين بفيروس السارس. كانت الطرق الرئيسية لانتقال فيروس SARS-CoV هي القطيرات والهباء الجوي والأبخرة ( Seto et al. ، 2003 ). كانت نسبة انتشار فيروس السارس حوالي 3 ( Petersen et al. ، 2020). سرعان ما أصبح فيروس السارس تهديدًا عالميًا بسبب انتقاله السريع ومعدل الوفيات المرتفع. كانت المناعة الوقائية ضد هذا الفيروس وكذلك الأدوية واللقاحات الفعالة ضد الفيروس غير متوفرة. أتاحت العدوى المنخفضة وفترة الحضانة الطويلة (ذروة الحمل الفيروسي في 6-11 يومًا بعد ظهور الأعراض) لـ SARS-CoV وقتًا لتنفيذ سلسلة من تدابير الاحتواء لمنع الانتقال ( Weinstein ، 2004 ). أثبت تحديد الحالات وعزلها متبوعًا بتتبع المخالطين والمراقبة فعاليتهم في احتواء التهديد العالمي والقضاء على الفيروس في ما يقرب من 7 أشهر. ومع ذلك ، فقد ثبت أن بعض الفيروسات الشبيهة بـ SARS-CoV الموجودة في الخفافيش قادرة على إصابة الخلايا البشرية دون تكيف مسبق ، مما يشير إلى أن السارس يمكن أن يعاود الظهور في المستقبل
وباء فيروس كورونا
بعد عشر سنوات من ظهور أول ظهور لفيروس السارس ، تم الإبلاغ عن MERS-CoV في جدة بالمملكة العربية السعودية. الخزانات الحيوانية المحتملة لفيروس كورونا المسبب لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية هي الخفافيش ، وقد تم اقتراح الجمال العربي كمضيف وسيط ( Conzade et al. ، 2018 ). سمح التقدم في أدوات التشخيص الجزيئي مثل تسلسل الجيل التالي بتحديد العامل المسبب للمرض في غضون أسابيع من الانتشار العالمي ( Zaki et al. ، 2012 ). بين عامي 2012 و 2020 ، تم الإبلاغ عن 2،519 حالة مؤكدة مختبريًا من فيروس كورونا المسبب لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية مع 866 حالة وفاة على الأقل في 27 دولة ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020c). تم ربط جميع الحالات بأشخاص في شبه الجزيرة العربية أو عادوا من السفر في المناطق الموبوءة بفيروس كورونا. ما يقرب من 50٪ من حالات الإصابة بفيروس كورونا يعود سببها إلى انتقال المستشفيات إلى المرضى الداخليين والعاملين في مجال الرعاية الصحية والزوار ( Hui et al.، 2018 ). حدث الانتقال بين أفراد الأسرة فقط في 13-21٪ من الحالات ( Chowell et al.، 2015 ). يتواجد الأفراد المصابون بمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS-CoV) بمجموعة واسعة من المظاهر السريرية من مرض الرئة الخاطف الخفيف إلى الشديد ( Memish et al. ، 2020). غالبًا ما يكون الأشخاص المصابون بمرض حاد أكبر من 65 عامًا مصابون بأمراض مصاحبة ويمكن أن تظهر عليهم الأعراض في وقت لاحق. تم الإبلاغ عن معدلات عدوى معتدلة إلى خفيفة من 25-50 ٪. تتسبب العدوى بفيروس كورونا في حدوث التهاب رئوي حاد شديد الخطورة واختلال وظيفي كلوي مع أعراض سريرية مختلفة بما في ذلك الحمى والقشعريرة والقسوة والصداع والسعال غير المنتج والتهاب الحلق وآلام المفاصل وألم عضلي. تشمل الأعراض الأخرى الغثيان والقيء والإسهال وآلام البطن. تشير التقديرات إلى أن 50-89 ٪ من المرضى الذين يعانون من تقدم في الجهاز التنفسي و / أو الفشل الكلوي يحتاجون إلى دخول وحدة العناية المركزة. ينعكس ارتفاع معدل الإصابة بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة لدى هؤلاء المرضى من خلال معدل إماتة مرتفع يصل إلى 34٪. معدل الإصابة بفيروس MERS- CoV منخفض (تقريبًا 1) ( Petersen et al. ، 2020) الذي يسمح بالتحكم في انتقال العدوى في غياب استراتيجيات التخفيف ، على الرغم من أن الفيروس تسبب في تفشي العديد من المستشفيات في مستشفيات المملكة العربية السعودية والأردن وكوريا الجنوبية.
لا يزال MERS-CoV ينتشر في الوقت الحاضر. قد يفسر الانتشار الشامل للإبل العربية المصابة بالقرب من البشر ( Kandeil et al. ، 2019 ) واستمرار انتقال العدوى حيواني المنشأ سبب استمرار MERS-CoV في التسبب في حالات متفرقة متقطعة وتجمعات مجتمعية وانتشار في المستشفيات ( Sikkema et al. ، 2019 ). علاوة على ذلك ، فإن تفشي المرض في كوريا الجنوبية يسلط الضوء على إمكانية انتشار فيروس كورونا في جميع أنحاء العالم وبالتالي يشكل تهديدًا للصحة العالمية ( Petersen et al. ، 2015)). لا يوجد حاليًا لقاح أو علاج مرخص متاح ضد عدوى فيروس كورونا المسبب لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية. تتمثل الإدارة السريرية للمرضى المصابين بفيروس كورونا بشكل أساسي في تقديم رعاية داعمة لتخفيف الألم والحمى ، ودعم وظائف الأعضاء الحيوية وعلاج الالتهابات البكتيرية المصاحبة أو الثانوية بالمضادات الحيوية ( Memish et al. ، 2020 ). المرضى ذوي الحالات الحرجة المطلوب إدارتهم في وحدة العناية المركزة. تدعم منظمة الصحة العالمية دراسات المراقبة الجزيئية والمصلية في واجهة الإنسان – الجمل في العديد من دول الشرق الأوسط ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2018c ). في الواقع ، تم الإبلاغ عن حدوث أحداث إعادة التركيب مما أدى إلى سلالات مختلفة من MERS-CoV في جمال الجمل العربي ( Sabir et al. ، 2016)). كما ظهر ظهور متغيرات جديدة لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS-CoV) بمرور الوقت ( AlBalwi et al. ، 2020). علاوة على ذلك ، أصدرت هذه المنظمة توصيات بعدم تناول حليب الإبل غير المبستر والمنتجات الحيوانية غير المطبوخة جيدًا وتوخي الحذر في حالات الاحتكاك الوثيق بالإبل العربي. تعتبر ممارسات النظافة الصحية المناسبة في المستشفى وتنفيذ احتياطات التلامس والقطيرات أمرًا بالغ الأهمية للحد من تفشي المرض في المستقبل. من الضروري أيضًا تنفيذ تتبع المخالطين المكثف من أجل التشخيص السريع لحالات MERS-CoV المشتبه بها وعزل الأفراد لكسر سلسلة العدوى في المجتمع. تدعو منظمة الصحة العالمية إلى تطوير ثلاثة أنواع من اللقاحات ضد فيروس كورونا المسبب لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية: لقاح بشري مخصص للحماية طويلة الأمد للأفراد المعرضين لخطر كبير من التعرض مثل العاملين في مجال الرعاية الصحية وأولئك الذين لهم اتصال بإبل الجمل التي يُحتمل أن تكون مصابة.منظمة الصحة العالمية [WHO]، 2017b ). يُعد البروتين الشائك لفيروس كورونا المسبب لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية هدفًا مهمًا لتطوير اللقاحات ( Zhang N. et al. ، 2020 ). تعتمد هذه اللقاحات على الحمض النووي ، والنواقل الفيروسية ، والبروتينات الفيروسية ، والجسيمات الشبيهة بالفيروسات ، والجسيمات الشبيهة بالبكتيريا ، والجسيمات النانوية. تحول معظم هذه اللقاحات من الدراسات قبل السريرية إلى التجارب السريرية يمنعه نقص الأموال. تم اختبار عدد قليل منها فقط في المرحلة الأولى من الدراسات السريرية حتى الآن.
جائحة السارس- CoV-2
في أوائل ديسمبر 2019 ، تم الإبلاغ عن التهاب رئوي غير نمطي في مجموعة من المرضى في ووهان (الصين) وثبت أنه ناجم عن فيروس كورونا جديد ، يسمى SARS-CoV-2 ( Zhu et al. ، 2020 ) بينما يشار إلى المرض مثل COVID-19. من المحتمل أن تكون الخزانات الحيوانية عبارة عن خفافيش ( Lau et al. ، 2020 ). تم اقتراح أن البنغولين يمكن أن يكون المضيف الحيواني الذي ينقل الفيروس إلى البشر ( Lam et al. ، 2020 ) ولكن لم يتم تحديد المضيف الوسيط ، إن وجد ، بعد. قد تكون عدوى SARS-CoV-2 بدون أعراض (تصل إلى 40٪ من الحالات) أو تسبب مجموعة واسعة من الأمراض من أعراض خفيفة إلى مرض يهدد الحياة ( Wiersinga et al.، 2020). غالبًا ما يصاب الأفراد المصابون بالحمى ، والسعال الجاف ، وضيق التنفس ، والتعب ، والألم العضلي ، والغثيان / القيء أو الإسهال ، والصداع ، والضعف ، وسيلان الأنف ، وفقدان الشم ، والشيخوخة. تشمل المضاعفات الشائعة بين المرضى في المستشفى الالتهاب الرئوي ، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، وإصابات الكبد الحادة ، وإصابة القلب ، واعتلال التخثر البروثرومبي ، وإصابة الكلى الحادة والمظاهر العصبية. يمكن للمرضى المصابين بأمراض خطيرة أن يصابوا بعاصفة خلوية ومتلازمة تنشيط البلاعم. كانت الأمراض المصاحبة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض الرئوية المزمنة وأمراض الكلى المزمنة والأورام الخبيثة وأمراض الكبد المزمنة موجودة في 60-90٪ من المرضى في المستشفيات ( Richardson et al.، 2020). ظهرت أعراض خفيفة في 80٪ من الحالات المؤكدة مختبرياً. يتم نقل ما يقرب من 14-19٪ من المرضى إلى المستشفى و 3-5٪ من الحالات تتطلب التحويل إلى وحدة العناية المركزة ، ويرجع ذلك في الغالب إلى فشل الجهاز التنفسي الناجم عن نقص تأكسج الدم. من بينها ، 29-91٪ تتطلب تهوية ميكانيكية غازية. بشكل عام ، تبلغ وفيات المرضى في المستشفى المصابين بـ COVID-19 حوالي 15-20٪ بينما تصل إلى 40٪ في المرضى الذين يحتاجون إلى دخول وحدة العناية المركزة. يتراوح معدل إماتة الحالات المقدر عالميًا بين 0.25 و 3.0٪ ( Wilson N. et al.، 2020). يتراوح معدل الوفيات بين 0.02٪ في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 20-49 عامًا إلى 0.5٪ للمرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 50-69 عامًا وأكثر من 5.4٪ للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا. يعاني الأطفال المصابون بـ COVID-19 من أعراض أكثر اعتدالًا تقتصر في الغالب على الجهاز التنفسي العلوي. ومع ذلك ، فقد تم وصف متلازمة التهابية نادرة متعددة الأجهزة لدى بعض الأطفال المصابين بـ COVID-19 ( Rowley et al. ، 2020 ). ثبت أن الاستجابة الضعيفة من النوع الأول للإنترفيرون تشارك في المرضى الذين يعانون من COVID-19 المهدِّد للحياة ( Bastard et al. ، 2020 ؛ Zhang Q. et al. ، 2020 ). يُقدر أن R o تتراوح بين 2 و 3 ( Petersen et al. ، 2020). انتشر COVID-19 على مستوى العالم في غضون بضعة أشهر مما أدى إلى أكثر من 74 مليون إصابة وأكثر من 1.6 مليون حالة وفاة في جميع أنحاء العالم اعتبارًا من 18 ديسمبر 2020 ( منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020e ).
تم تنفيذ العديد من تدابير الصحة العامة من قبل معظم البلدان مثل الإجراءات الفردية (التباعد الجسدي ، وغسل اليدين ، واستخدام أقنعة الوجه وآداب السعال) ، وتحديد المجموعات (تحديد الحالة ، وتعقب المخالطين وعزلهم) ، والإجراءات التنظيمية (إغلاق المدرسة ، ومكان العمل الإغلاق ، ونظام البقاء في المنزل ، وإغلاق وسائل النقل العام وتقييدها ، والقيود المفروضة على حجم التجمعات والقدرة التجارية) ، وإغلاق الحدود الداخلية والدولية ، وقيود السفر والحجر الصحي القسري. الهدف من تدابير الصحة العامة هذه هو تأخير منحنى الوباء وتسويته ، ومنع القدرة الهائلة لنظام الرعاية الصحية وحماية الأفراد الأكثر عرضة لخطر النتائج الوخيمة قبل توفر لقاحات وعلاجات آمنة وفعالة. ومع ذلك ، على عكس SARS-CoV ،جانياني وآخرون ، 2020 ). في أقل من عام (اعتبارًا من 11 ديسمبر 2020) ، تم منح لقاح أول يعتمد على منصة جديدة تتكون من mRNA الذي يشفر بروتين سبايك للفيروس (تم تطويره بواسطة Pfizer / BioNTech) للاستخدام في حالات الطوارئ من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية . هناك العديد من اللقاحات الأخرى التي تعتمد على الفيروس الكامل المعطل وناقل الفيروس غير المتكاثر المؤتلف والبروتين الشائك المؤتلف والجسيمات الشبيهة بالفيروس في مراحل متأخرة من الفحص السريري ( باتي وآخرون ، 2020). تلقى عقار remdesivir المضاد للفيروسات (عقار معاد استخدامه تم تطويره في البداية لعلاج فيروس الإيبولا) ترخيصًا للاستخدام في حالات الطوارئ من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج المرضى في المستشفى المصابين بـ COVID-19 الذين يحتاجون إلى أكسجين إضافي. أوصت منظمة الصحة العالمية باستخدام عقار ديكساميثازون المضاد للالتهابات للمرضى ذوي الحالات الحرجة من COVID-19 ( Lamontagne et al. ، 2020 ).
كيف نمنع الجائحة في المستقبل؟
انتشرت أوبئة الطاعون والكوليرا لأول مرة على طول الطرق التجارية والعسكرية. بعد ذلك ، تبع الانتشار الجغرافي لمسببات الأمراض حركة السكان عبر السكك الحديدية والسفن والسفر الجوي. في الوقت الحاضر ، تزيد عولمة السفر وتجارة الحيوانات والأغذية الحيوانية من انتشار الأمراض المعدية وسرعة انتشارها في جميع أنحاء العالم. استخدام الأراضي والتحضر لاستيعاب الزراعة ومناطق المعيشة يغيران موائل مسببات الأمراض والعوائل وناقلات الأمراض ويؤثران على ديناميات انتقال العدوى إلى البشر. يتأثر التوزيع الجغرافي لناقلات الأمراض والعوائل وكذلك الموائل الحية للكائنات الدقيقة بالتغيرات المناخية ويمكن أن يزيد من انتشار مسببات الأمراض. زيادة الاتصال بين الإنسان والحيوان من خلال التكاثر ، يؤدي الصيد والأسواق الرطبة وتجارة الحيوانات الأليفة الغريبة أيضًا إلى خطر انتشار مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ. وبالتالي من المتوقع أن يزداد انتشار الأمراض المعدية بسبب الأنشطة البشرية وتأثيراتها على البيئة. ستحدث الأوبئة والأوبئة أيضًا بشكل متكرر وستشكل تحديات جديدة للصحة العامة.
من أجل السيطرة على انتقال مسببات الأمراض المنقولة بالمياه مثل ضمة الكوليرا ، أطلقت منظمة الصحة العالمية برنامجًا للمياه والصرف الصحي والنظافة في البلدان النامية ( ماتيلا وآخرون ، 2018 ). يركز هذا البرنامج على توفير مصادر مياه آمنة ونظيفة ، وبنية تحتية فعالة للصرف الصحي ، ويضمن ممارسات النظافة المناسبة. تم الإبلاغ عن برنامج المياه والصرف الصحي والنظافة الصحية لزيادة الوصول إلى مياه الشرب الآمنة وخدمات الصرف الصحي الآمنة ومرافق غسل اليدين الأساسية بالماء والصابون في المنزل إلى 71٪ و 45٪ و 60٪ من سكان العالم ، على التوالي ( اليونيسف ومنظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2019 ).
مكافحة النواقل هي الأداة الأساسية للسيطرة على الأمراض المنقولة بالنواقل مثل الملاريا وفيروس حمى الضنك وفيروس شيكونغونيا وفيروس زيكا ( ويلسون آل وآخرون ، 2020 ). يمكن أن تستهدف هذه الطرق إما المراحل غير الناضجة (باستخدام الأنواع المفترسة ومبيدات اليرقات الكيميائية أو البيولوجية أو عن طريق تعديل الموائل) أو النواقل البالغة (باستخدام الشباك والمواد الطاردة الموضعية والمبيدات الحشرية والرش). علاوة على ذلك ، هناك طرق جديدة لمكافحة النواقل قيد التطوير مثل المعالجة الوراثية للبعوض ( Hammond and Galizi ، 2017 ) ، والعدوى البكتيرية للنواقل (على سبيل المثال ، Wolbachia) ( Flores and O’Neill ، 2018 ) وأنابيب الإفريز مع إلكتروستاتيكي محملة بمبيدات الحشرات المعاوضة ( Knols et al.، 2016). ومع ذلك ، لا تزال هناك حاجة لتطوير أدوات جديدة لمكافحة ناقلات الأمراض.
إن تنفيذ برامج المراقبة العالمية للكشف السريع عن انتشار العوامل الممرضة من الحيوانات إلى البشر له أهمية قصوى. يعزز مفهوم الصحة الواحدة الصحة المثلى للإنسان والحيوان والبيئة ( One Health Commission [OHC] ، 2020 ). قد تزيد الآثار البيئية الناتجة عن استخدام الأراضي والتوسع الحضري والتغيرات المناخية من مخاطر انتشار مسببات الأمراض من الحيوانات إلى البشر وتؤكد على أهمية نهج One Health المتكامل لمراقبة الأمراض الحيوانية المنشأ ( Okello et al.، 2011 ؛ Rabozzi et al. ، 2012). تُستخدم مثل هذه الأساليب التكاملية لتنفيذ برامج المراقبة للوقاية من العدوى الناشئة والمتكررة الظهور في البلدان النامية ومكافحتها. يمكن أن يكون لهذه الجهود متعددة التخصصات آثار إيجابية في هذه البلدان لأنها الأكثر تضررًا بآثار الأمراض الحيوانية المنشأ ( بيدسي وماكفيرسون ، 2014 ).
تشكل الأمراض الفيروسية حيوانية المصدر تهديدًا خطيرًا بشكل خاص للصحة العامة حيث كانت الفيروسات هي مصدر أحدث الأوبئة. لذلك من المهم تقييم مخاطر انتقال الفيروسات عبر الأنواع إلى البشر. يمكن للثراء الفيروسي المرتبط بأنواع حيوانية أن يتنبأ بالإمكانات الحيوانية المصدر لفيروسات الثدييات ( Olival et al. ، 2017 ). وقد تبين أن انتقال فيروسات الثدييات عبر الأنواع يزداد فيما يتعلق بقرب التطور بين العوائل والبشر. علاوة على ذلك ، من المرجح أن تكون الفيروسات التي تصيب نطاقات أوسع من الناحية التطورية من العوائل حيوانية المصدر. سيساعد توصيف تنوع الفيروسات في أنواع الحياة البرية الرئيسية على تقليل الوقت بين الاكتشاف والاستجابة أثناء تفشي المرض ( إبشتاين وأنتوني ، 2017). علاوة على ذلك ، تم إطلاق مشروع الفيروسات العالمي لاكتشاف وتحديد التهديدات الفيروسية لصحة الإنسان ، وتوصيف نطاقات الفيروسات المضيفة ، وتحديد السلوكيات التي تفضل انتشارها ، وإنشاء شبكة مراقبة عالمية وتحديد علامات الانتقال والإصابة بالفيروسات عالية الخطورة ( Carroll et ، 2018 ؛ Kwok et al. ، 2020 ). تم أيضًا استخدام تحليل تسلسل الجيل التالي الفيروسي الميتاجينومي لمسحات الأنف / الحلق من الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بالعدوى الحيوانية المصدر لتوسيع نطاق اكتشاف الفيروسات الجديدة وتوصيف الفيروس التنفسي للبشر المعرضين للحيوانات ( Thi Kha Tu et al. ، 2020 ).
ملاحظات ختامية
لا يمكن التنبؤ بوقت ظهور الجائحة ومسببات الأمراض التي ستسبب الجائحة التالية. لذلك ، تؤكد خطط التأهب للجائحة أنه يجب تنفيذ التدخلات غير الصيدلانية أولاً للسيطرة على انتقال العامل الممرض من إنسان إلى إنسان. من الناحية المثالية ، يجب أن تتحكم هذه التدخلات بشكل مناسب في انتشار العدوى مع تقليل الاضطراب الاجتماعي والاقتصادي. يمكن أن تحدث مخاطر عودة الظهور بمجرد رفع هذه التدخلات غير الدوائية. بمجرد توفرها ، يجب إجراء اختبار سريع جنبًا إلى جنب مع تتبع الاتصال ( تيكسيرا ودويتش ، 2020 ) وعزل الأفراد المصابين من أجل استجابة أكثر فعالية. علاوة على ذلك ، التدخلات الصيدلانية بما في ذلك الاختبارات التشخيصية السريعة في نقاط الرعاية ( حسين وآخرون ، 2020) ، المؤشرات الحيوية لتصنيف المرض ( Maertzdorf et al. ، 2016 ) ، مضادات الميكروبات / مضادات الفيروسات واسعة النطاق التي تم الحصول عليها من خلال إعادة استخدام أدوية السيليكو ( Mangione et al. ، 2020 ) أو عن طريق استخدام الأدوية التي تستهدف الخلايا المضيفة ( Lee and Yen ، 2012 ) بالإضافة إلى منصات جديدة لتطوير وإنتاج اللقاحات بشكل متسارع ( Rauch et al. ، 2018 ) يجب تطويرها لتحسين الاستجابة العالمية للوباء.
